Simon se réveille ce matin avec un aphte dans la bouche. Un aphte de taille moyenne, une ulcération superficielle non contagieuse qui s’est développée pendant la nuit, sur la muqueuse de sa joue droite.
Simon regarde l’intérieur de sa bouche. Son aphte est ovoïdal – fond jaunâtre entouré d’un halo rouge inflammatoire. Le fond jaunâtre, c’est la fibrine qui recouvre la lésion ; le halo inflammatoire, rougeur congestive, un tissu érythémateux.
A l’examen, l’aphte de Simon s’avère relativement douloureux, mais surtout, très invalidant ; et lorsque Simon prendra son petit déjeuner, l’aphte gênera la mastication, il entraînera une bénigne dysphagie. Entre les repas, de manière générale, hypersalivation ininterrompue.
Simon s’interroge, scrute à part lui les mécanismes étiologiques de son mal. D’autant que ce n’est pas la première fois. Aphtes récidivants. Bien sûr, le film hydrophile de mucines dont est couverte la surface de ses joues favorise amplement l’adhérence bactérienne, mais pas davantage que chez n’importe qui d’autre, après tout. Faut-il faire intervenir le facteur héréditaire ? Stricte déterminisme atavique...tout espoir de guérison serait alors évacué. Mieux vaut, pour l’heure, subodorer l’action de phénomènes immunologiques humoraux, ou peut-être à médiation cellulaire, dirigée contre des antigènes streptococciques.
Que ne suis-je fumeur ! regrette Simon. En effet, l’hyperkératose muqueuse induite par le tabac raréfie statistiquement l’ulcération aphteuse.